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Traducida de The Cochrane Library, Issue 3. Así, por ejemplo, la insulinorresistencia característica de la pubertad se acompaña de un marcado aumento en la producción endógena de insulina. Enlargement of lymph nodes and spleen. Figura 1. Atención ambulatoria, 2. En caso de duda, consulte de nuevo a su médico o farmacéutico.

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La glucosa es capaz de auto-oxidarse, lo cual sucede de manera muy abundante en condiciones de mayor concentración de glucosa en la célula. La oxidación de estos intermediarios pueden producir la oxidación parcial de oxígeno con la consecuente formación de O 2. No solo la auto-oxidación de la glucosa puede contribuir al estrés oxidativo, también un exceso de glucosa en las células puede generar compuestos pro-oxidantes por el exceso de la propia glucólisis.

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Productos oxidativos de la glucólisis. Ya se ha mencionado antes que el incremento de la concentración de glucosa en la célula induce un incremento en la glucólisis y también en la concentración relativa de sus intermediarios. También la acumulación de intermediarios tales como la dihidroxiacetona-P y el gliceraldehídoP, tienen un papel en este daño oxidativo, como se muestra en la parte central de la figura 2.

La acumulación de glucosa en la célula también puede seguir otras vías metabólicas, vías alternativas que producen la acumulación de metabolitos nocivos y que por sí mismas pueden generar gastos resumen de protocolo de control de agregación de enlaces de diabetes de poder reductor, tal es el caso de la vía del sorbitol.

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Condiciones oxidativas por la vía del sorbitol. Disminuyendo la posibilidad de regenerar la forma reducida del glutatión, vitaminas C y E, generalizando una condición caracterizada por una menor capacidad antioxidante de la célula Fig.

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Glicación de proteínas y AGE. Ante una elevada concentración de glucosa, la misma puede reaccionar con proteínas, a este proceso se le llama glicación de proteínas y se distingue claramente del proceso donde una enzima puede insertar carbohidratos a una proteína, al que se llama glicosilación de proteínas y que tiene fines regulatorios, de identificación y señalización.

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La glucosa reacciona frecuentemente con grupos amino libres, pero también puede hacerlo con grupos sulfihidrílo de las proteínas. En el caso de los grupos aminos que reaccionan con glucosa se produce una base de Schiff y la generación de los productos de Amadori que son propiamente las proteínas glicadas; los radicales de carbohidratos unidos a proteínas presentan una serie de reacciones oxidorreductoras dando lugar a radicales en forma de enedioles-proteína tales como 3-deoxiglucosona-proteína, glioxal-proteína y metilglioxal-proteína 22 Fig.

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Algunos ejemplos de AGE estables son carboxymetil-lisina-proteina, carboxietil-lisina-proteína y arginin-pirimidina-proteina, sin embargo la cantidad y variedad de productos es muy grande y de muy diversas características químicas El estudio de los incrementos en la concentración de esta proteína y de otras proteínas glicadas puede interpretarse como incrementos prolongados y sostenidos de la concentración de la glucosa en el ambiente de la proteína, teniendo valor diagnóstico y pronóstico.

Los AGE producen una alteración funcional irreversible de la proteína, la mayoría de las veces reduciendo la actividad, las funciones, las propiedades estructurales y las interacciones proteína-proteína.

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Los AGE pueden causar oxidación secundaria de las proteínas, ya sea de proteínas cercanas o una auto-oxidación de la AGE-proteína. Como se ha mencionado, la sobreproducción del O 2.

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Como se mostró anteriormente el daño oxidativo a las proteínas tiene una bioquímica muy compleja, incluye fenómenos de nitración, carbonilación, oxidación, ruptura y el entrelazamiento. En los diabéticos, una de las proteínas que puede sufrir daño oxidativo es la propia insulina, provocando cambios químicos y estructurales en dicha hormona y con la pérdida de su actividad biológica. El incremento de los ERO en general y del O 2.

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Herlitz, P. Nicol, A. Waldenström, et al. Randomized trial of insulin-glucose infusion followed by subcutaneous insulin treatment in diabetic patients with acute myocardial infarction DIGAMI study : effects on mortality at 1 year.

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J Am Coll Cardiol, 26pp. Cheung, V. Wong, M.

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Calle-Pascual, et al. Effects of intensive glucose control on platelet reactivity in patients with acute coronary syndromes. Influence of HbA1c levels on platelet function profiles associated with tight glycemic control source patients presenting with hyperglycemia and an acute coronary syndrome. Esta directiva puede especificar cómo deben distribuirse los paquetes entre los enlaces disponibles de una agregación y, por lo tanto, establece el equilibrio de la carga.

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A continuación se enumeran los posibles especificadores de capa y su efecto en la directiva de agregación:. La directiva predeterminada es L4.

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Si la configuración de una agregación de troncos incluye un conmutador, debe verificar que el conmutador admita LACP. El LACP de la agregación se puede definir con uno de estos tres valores:.

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Una agregación de troncos normalmente alcanza para satisfacer los requisitos de una configuración de red. Las soluciones anteriores que permiten que las agregaciones abarquen varios conmutadores tienen sus propias desventajas:. Si se utilizan varios conmutadores de diferentes proveedores, puede que la solución de un proveedor tal vez no se aplique a los productos de otros proveedores.

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Esta solución también exige hacer configuraciones en la zona global y en cada zona no global de todos los sistemas. Incluso si se implementa una combinación de agregaciones de enlaces e IPMP, la configuración no se beneficia de las otras ventajas de trabajar en la capa de enlace sola; por ejemplo, la protección de enlaces, los flujos definidos por el usuario y la capacidad de personalizar las propiedades de enlace, como el ancho de banda.

Las source DLMP superan estas desventajas. En la siguiente figura, se muestra cómo funciona una agregación DLMP. Sin descargas.

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El control intensivo con insulina de la glucemia de pacientes con un síndrome coronario agudo reduce la reactividad plaquetaria durante la fase hospitalaria en comparación con un tratamiento convencional. Sin embargo, se desconoce el efecto en la reactividad plaquetaria con un control estricto de la glucemia a largo plazo.

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Se incluyó a pacientes 53 al tratamiento optimizado y 51 al convencional. No se encontraron diferencias en las características basales de ambos grupos, incluida la función plaquetaria.

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Tampoco se objetivaron diferencias significativas con los otros tests de función plaquetaria evaluados. El control optimizado de la glucemia con insulina a largo plazo en pacientes que han sufrido un síndrome coronario agudo no reduce la reactividad plaquetaria en comparación con un tratamiento convencional.

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Intensive glucose control with insulin in patients with an acute coronary syndrome reduces platelet reactivity during hospitalization, compared to conventional control. However, the effect of strict, long-term glucose control on platelet reactivity in these patients remains uncertain.

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There were no differences between groups in baseline characteristics or platelet function. There were no significant differences for other platelet function tests. Long-term optimized glucose control with insulin in patients with an acute coronary syndrome did not result in a reduction in platelet reactivity compared to conventional control.

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En los pacientes con hiperglucemia se ha documentado una mayor reactividad plaquetaria 5 y, entre otros factores, se ha propuesto que la activación plaquetaria podría tener un papel fundamental en este contexto.

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Fuera de la fase aguda, los estudios que han evaluado protocolos para un control estricto de la glucemia a largo plazo también han arrojado resultados clínicos discordantes 14— Por otro lado, los pacientes con cardiopatía isquémica crónica e hiperglucemia también tienen aumentada la reactividad plaquetaria, lo que se asocia a peor pronóstico Sin embargo, se desconoce el efecto de un control estricto de la glucemia en la reactividad plaquetaria. El estudio CHIPS 12 Control de Hiperglucemia y Actividad Plaquetaria en Pacientes con Síndrome Coronario Agudo es un ensayo resumen de protocolo de control de agregación de enlaces de diabetes y unicéntrico que evaluó en una primera aleatorización los efectos de un protocolo intensivo con insulina intravenosa para el control de la glucemia en la reactividad plaquetaria de pacientes con SCA e hiperglucemia.

Los detalles y los resultados de esta primera aleatorización del estudio se han publicado recientemente 12, El manejo optimizado consistió en un seguimiento por una unidad de diabetes mellitus llevada por endocrinólogos expertos en diabetes mellitus.

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Por otro lado, el manejo convencional consistió en un seguimiento por los médicos de atención primaria que a su juicio enviaban o no a los pacientes a un endocrinólogo general.

El estudio se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el comité ético de nuestro centro. Todos los participantes dieron su consentimiento por escrito para la participación en el estudio.

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Resumen de protocolo de control de agregación de enlaces de diabetes agregación plaquetaria se valoró mediante un agregómetro de transmisión de luz de dos canales IZASA, Chrono-Log Model por turbidimetría, utilizando plasma rico en plaquetas El recuento plaquetario en el plasma rico en plaquetas se ajustó a La activación del receptor plaquetario P2Y 12 se analizó mediante el índice de reactividad plaquetaria. La PGE 1 incrementa la fosforilación de fosfoproteína estimulada por vasodilatador a través de la estimulación de la adenilato ciclasa, mientras que la unión del ADP a receptores purinérgicos lleva a la inhibición de aquella.

De esta forma, la adición de ADP a plaquetas estimuladas con PGE 1 reduce la concentración de fosfoproteína estimulada por vasodilatador fosforilada inducida por PGE 1.

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La elevación del índice de reactividad plaquetaria, por lo tanto, indica una upregulation de los mecanismos activadores del receptor P2Y La activación plaquetaria se expresó como el porcentaje de plaquetas positivas para la unión con el anticuerpo.

Se comprobó la distribución normal de las variables mediante la prueba de Kolmogorov-Smirnov.

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Las variables categóricas se expresaron mediante click y porcentajes. En todos los casos se comprobó la distribución de la variable frente a los modelos teóricos y se contrastó la hipótesis resumen de protocolo de control de agregación de enlaces de diabetes homogeneidad de varianzas. La asociación entre variables cuantitativas se determinó mediante la correlación de Pearson. Evaluada mediante la fórmula de Janon tunne ja raskausdiabetes y Gault El manejo de la hiperglucemia durante el año de seguimiento, así como el tratamiento administrado y los eventos adversos objetivados, se detallan en la tabla 3.

HbA 1c : glucohemoglobina. No se objetivaron diferencias en cuanto al tratamiento antiagregante, aunque sí en el manejo de la hiperglucemia, con un mayor porcentaje de pacientes tratados con insulina en vez de con antidiabéticos orales en el grupo de tratamiento optimizado. Nuestro estudio es el primero en evaluar un protocolo para el control intensivo de la glucemia a largo plazo en pacientes con hiperglucemia que han sufrido un SCA.

A pesar de que se ha demostrado que los pacientes diabéticos presentan una elevada reactividad plaquetaria 5y que a su vez una mayor reactividad plaquetaria se traduce en mayor incidencia de eventos cardiovasculares a largo plazo 21nuestro estudio no detectó una reducción significativa de la función plaquetaria con ninguno de los tests analizados tras aplicar un protocolo intensivo con insulina.

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Varias son las hipótesis sobre por qué nuestro estudio no objetivó diferencias significativas entre ambos grupos de tratamiento. Dado que se sabe que el beneficio en la reducción de la reactividad plaquetaria con un tratamiento intensivo con insulina es mayor para los pacientes con peor control previo, el beneficio total pudo ser menor en nuestro estudio Así, se pudo observar que con el control optimizado se redujo el deterioro de la función renal.

El estudio carece de potencia suficiente para detectar diferencias, si las hubiera, en cuanto a los eventos adversos, fundamentalmente las hipoglucemias graves.

En la siguiente figura, se muestra un ejemplo de una agregación de enlaces en el que se configura el protocolo de control de agregación de enlaces (LACP). En resumen, las agregaciones DLMP admiten las siguientes funciones.

El control intensivo a largo plazo de la glucemia con insulina en pacientes con un SCA e hiperglucemia no reduce la reactividad plaquetaria, en comparación con un tratamiento convencional. No obstante, la implementación de un protocolo agresivo para el manejo ambulatorio a largo plazo de la hiperglucemia en pacientes con un SCA es factible y potencialmente seguro, con un porcentaje bajo de hipoglucemias graves, y puede disminuir la progresión del deterioro renal, en comparación con un protocolo convencional.

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Revista Española de Cardiología. Artículo anterior Artículo siguiente. Read this article in English.

@ol1128 probablemente las manchas respondan a otra orden diferente al hiperinsulinemia, de todas maneras te sugiero que te hagas un tets de insulina en sangre y descartes esta, luego ve con el dermatologo Suerte Soy Medico Cirujano

Artículo original. Efecto del tratamiento optimizado con insulina en la reactividad plaquetaria tras el alta de pacientes hiperglucémicos con síndrome coronario agudo.

Descargar PDF. David Vivas a. Autor para correspondencia.

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Contenido relaccionado. Función plaquetaria e hiperglucemia en el síndrome coronario. Rev Esp Cardiol.

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Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares. La revista publica en español e inglés sobre todos los aspectos relacionados con las enfermedades cardiovasculares.

Introducción y objetivos El control intensivo con insulina de la glucemia de pacientes con un síndrome coronario agudo reduce la reactividad plaquetaria durante la fase hospitalaria en comparación con un tratamiento convencional. Sin embargo, se desconoce el efecto en la reactividad plaquetaria con un control estricto de la glucemia a largo plazo.

Resultados Se incluyó a pacientes 53 al tratamiento optimizado y 51 al convencional. Tampoco se objetivaron diferencias significativas con los otros tests de función plaquetaria evaluados.

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Conclusiones El control optimizado de la glucemia con insulina a largo plazo en pacientes que han sufrido un síndrome coronario agudo no reduce la reactividad plaquetaria en comparación con un tratamiento convencional. Palabras clave:. Introduction and objectives Intensive glucose control with insulin in patients with an acute coronary syndrome reduces platelet reactivity during hospitalization, compared to conventional control.

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However, the effect of strict, long-term glucose control on platelet reactivity in these patients remains uncertain. There were no significant differences for other platelet function tests.

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Conclusions Long-term optimized glucose control with insulin in patients with an acute coronary syndrome did not result in a reduction in platelet reactivity compared to conventional control. Texto completo. En los pacientes con hiperglucemia se ha documentado una mayor reactividad plaquetaria 5 y, entre otros factores, se ha propuesto que la activación plaquetaria podría tener un papel fundamental en este contexto.

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Sin embargo, se desconoce el efecto de un control estricto de la glucemia en la reactividad plaquetaria. Todos los participantes dieron su consentimiento por escrito para la participación en el estudio. Agregación plaquetaria La agregación plaquetaria se valoró mediante un agregómetro de transmisión de luz de dos canales IZASA, Chrono-Log Model por turbidimetría, utilizando plasma rico en plaquetas Índice de reactividad plaquetaria La activación click here receptor plaquetario P2Y 12 se analizó mediante el índice de reactividad plaquetaria.

La activación plaquetaria se expresó como el porcentaje de plaquetas positivas para la unión con el anticuerpo. HbA 1c : glucohemoglobina.

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Capes, D. Hunt, K. Malmberg, H. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview.

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Lancet,pp. Vivas, J. García-Rubira, J. Del Prado, A. Valor pronóstico de la primera glucemia en ayunas en comparación con la glucemia al ingreso en pacientes con síndrome coronario agudo.

Rev Esp Cardiol, 61pp. Blasco, G. Miñana, H. Martínez-Maicas, N. Carbonell, et al.

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